مسمومیت با دی اتیلن گلیکول و فروش دی اتیلن گلیکول شازند
معرفی
دی اتیلن گلیکول (DEG) مایعی شفاف، بی رنگ و بی بو با طعم شیرین است و یک حلال عالی برای مواد شیمیایی و داروها نامحلول در آب است. DEG به عنوان جزئی از چندین محصول مختلف از جمله آماده سازی ضد یخ، لوازم آرایشی، روان کننده ها، مایعات ترمز، پاک کننده های کاغذ دیواری، سوخت گرمایشی/خنک کننده و به عنوان نرم کننده استفاده می شود. DEG همچنین به‌طور نامناسبی در آماده‌سازی‌های دارویی برای ترکیبات غیرسمی جایگزین شده است که منجر به بیش از ده‌ها اپیدمی مسمومیت انسانی و در نتیجه میزان مرگ و میر بالا شده است. مشخصه سمیت DEG نارسایی حاد کلیه است و علیرغم درمان تهاجمی با همودیالیز، مرگ و میر گزارش شده است. فروش دی اتیلن گلیکول شازند نیز به دلیل کیفیت بالای این محصول مورد توجه خریداران قرار گرفته است.
ارائه پرونده
یک مرد 55 ساله با درد شکم، استفراغ و اسهال به بخش اورژانس محلی پاناما مراجعه کرد. او در روزهای قبل از شربت سرفه برای درمان یک بیماری ویروسی استفاده می کرد. او برای تزریق مایعات داخل وریدی و مراقبت های حمایتی در بیمارستان بستری شد. 24 ساعت پس از مراجعه اولیه، بیمار دچار اسیدوز متابولیک گپ آنیونی و نارسایی حاد کلیوی آنوریک با کراتینین سرم 11 میلی گرم در دسی لیتر شد. همودیالیز انجام شد، اما عملکرد کلیوی او برنگشت و یک هفته پس از بستری شدن در بیمارستان، ضعف در اندام شل و ضعف دو طرفه صورت پیدا کرد. با وجود ادامه دیالیز و مراقبت های حمایتی، بیمار 12 روز پس از مراجعه اولیه فوت کرد. تجزیه و تحلیل بیشتر شربت سرفه نشان داد که حاوی 8٪ درجه حرارت است. تاکید ما خرید و فروش دی اتیلن گلیکول شازند به دلیل مطلوبیت بالای آن می باشد.
سوالات
تظاهرات بالینی معمول مسمومیت با DEG چیست؟
مسمومیت با DEG چگونه درمان می شود؟
همه گیرشناسی
اکثر موارد مستند مسمومیت با DEG اپیدمی هایی بوده است که در آن DEG در آماده سازی های دارویی جایگزین گلیکول ها یا گلیسیرین های گران تر اما غیر سمی شده است. این رقیق‌کننده‌های ایمن روش‌های تولید متفاوتی دارند و DEG یک محصول جانبی نیست، بنابراین خطاهای ساده آلودگی متقابل نمی‌تواند جایگزین DEG در داروها باشد. اولین مسمومیت انبوه فاجعه سولفانیلامید-ماسنگیل در ایالات متحده در سال 1937 بود. DEG به عنوان حلال در اکسیر سولفانیل آمید، یک آنتی بیوتیک، استفاده شد. مدت کوتاهی پس از توزیع آن در سراسر ایالات متحده، گزارش هایی از مرگ و میر منتشر شد. بیش از 100 کشته و یک سوم کودک بودند. هیچ آزمایش سم شناسی بر روی مواد تشکیل دهنده یا محصول نهایی قبل از بازاریابی انجام نشده بود. این فاجعه منجر به تصویب قانون فدرال غذا، دارو و آرایشی و بهداشتی در سال 1948 شد که تولید کنندگان دارو را ملزم می کند تا ایمنی محصول را قبل از بازاریابی نشان دهند.
متعاقباً ده ها اپیدمی اضافی شامل موارد متعدد و مرگ و میر بسیاری، اغلب با وجود درمان تهاجمی، وجود داشته است. بیشتر این همه‌گیری‌ها در کشورهای در حال توسعه با دسترسی محدود به مراقبت‌های پزشکی، پایبندی ناکافی به شیوه‌های تولید ایمن، و در مواقعی که به نظر می‌رسد عمداً روش‌های فریبنده تولید دارو هستند، رخ داده است. DEG همچنین در محصولات مصرفی غیر از داروها ظاهر شده است. یک شراب اتریشی با DEG تقلب شده بود تا طعم شیرین‌تری به آن بدهد که منجر به حداقل یک مورد نارسایی کلیوی شود. یک خمیر دندان وارد شده از چین و فروخته شده در چندین کشور از جمله ایالات متحده، به دلیل آلودگی DEG فراخوان شد. هیچ بیماری جدی از خمیر دندان گزارش نشده است.
با فروش دی اتیلن گلیکول شازند شما می توانید از مزایای آن بهره مند شوید.
پاتوفیزیولوژی
اطلاعات محدودی در مورد DEG وجود دارد و بیشتر اطلاعات از مطالعات تجربی منتشر شده به دست آمده است. DEG به آسانی از راه خوراکی جذب می شود. جذب پوستی از طریق پوست آسیب دیده با سطح وسیعی گزارش شده است. در سال 1985، 5 بیمار تحت درمان برای سوختگی در اسپانیا دچار نارسایی کلیه شدند و در اثر پماد موضعی نقره سولفادیازین آلوده جان خود را از دست دادند. DEG از طریق همان مسیر وابسته به NAD مانند اتانول و سایر الکل های سمی در کبد متابولیزه می شود. DEG توسط الکل دهیدروژناز وابسته به NAD به 2-hydroxyethoxyacetaldehyde اکسید می شود و سپس توسط آلدهید دهیدروژناز به 2-hydroxyethoxyacetic acid (HEAA) متابولیزه می شود. DEG و متابولیت های آن از طریق کلیه دفع می شوند.
مکانیسم دقیق سمیت DEG به طور کامل شناخته نشده است. از آنجایی که DEG از دو مولکول اتیلن گلیکول متصل تشکیل شده است، در ابتدا تصور می شد که متابولیسم به اتیلن گلیکول مسئول سمیت است. با این حال مطالعات نشان داده است که متابولیسم مقادیر قابل توجهی اتیلن گلیکول رخ نمی دهد و نوع سمیت کلیوی که با DEG مشاهده می شود با آنچه در اتیلن گلیکول مشاهده می شود متفاوت است. مطالعات بیشتر نشان داده‌اند که متابولیت اصلی DEG، HEAA، عامل اصلی سمیت است و ممکن است متابولیت‌های دیگری نیز دخیل باشند.فروش دی اتیلن گلیکول شازند توسط شرکت ما در مقادیر دلخواه شما انجام می شود.
حداقل دوز مورد نیاز برای ایجاد مسمومیت مشخص نیست. اطلاعات دوز موجود بر اساس تجزیه و تحلیل گذشته نگر مسمومیت های انبوه است که در آن بیماران چندین دوز در دوره های زمانی مختلف دریافت می کردند. همپوشانی قابل توجهی بین دوزهای گزارش شده غیرکشنده و دوزهای کشنده وجود دارد
es تخمین دوز کشنده معمولی انسان حدود 1 میلی گرم بر کیلوگرم است، با این حال با توجه به عدم قطعیت در مورد دوزهای سمی، هر بلع باید با ارزیابی در یک مرکز مراقبت بهداشتی ارزیابی شود.
ارائه بالینی
اثرات بالینی DEG را می توان به سه بازه تقسیم کرد. فاز اول معمولاً شامل اثرات گوارشی مانند تهوع، استفراغ، درد شکم و اسهال است. بیماران ممکن است مست باشند و افت فشار خون خفیف گزارش شده است. بیماران ممکن است شکاف اسمولال غیرطبیعی داشته باشند و دچار اسیدوز متابولیک آنیون گپ شوند. شروع علائم می تواند بلافاصله پس از مصرف ایجاد شود یا بسته به مقدار مصرف شده و مصرف همزمان (مانند اتانول) به تاخیر بیفتد. مصرف کوچک ممکن است منجر به رفع علائم بدون عواقب بیشتر شود.
پیشرفت به مرحله دوم 1-3 روز پس از قرار گرفتن در معرض رخ می دهد و همچنین به مقدار مصرف بستگی دارد. مشخصه فاز دوم نارسایی حاد کلیه است. در صورت عدم درمان، بیماران ممکن است در عرض یک هفته پس از شروع آنوری بمیرند. علاوه بر این، سمیت کبدی خفیف تا متوسط اغلب دیده می شود. اثرات متعدد دیگری از جمله دیس ریتمی قلبی و پانکراتیت گزارش شده است که ممکن است ثانویه به اسیدوز متابولیک و نارسایی کلیوی باشد.
میزان آسیب کلیوی، شدت مرحله سوم این مسمومیت را که از عوارض عصبی هستند، پیش بینی می کند. این اثرات را می توان تا 1-2 هفته پس از مصرف به تعویق انداخت. چندین عواقب مختلف عصبی شرح داده شده است. نوروپاتی محیطی یک اتفاق رایج است. ناهنجاری های عصبی جمجمه از جمله فلج دو طرفه صورت گزارش شده است. عصب کشی گسترده عضلات اندام نشان داده شده است. بیماران ممکن است چهارپارتیک شوند و پاسخگو نباشند. خشن بالینی در این مرحله با بهبودی طولانی مدت در برخی بیماران و آسیب عصبی دائمی همراه با مرگ در برخی دیگر غیرقابل پیش بینی است. جهت فروش دی اتیلن گلیکول شازند کافیست به سایتهای معتبر مراجعه نمایید.
تشخیص
اندازه گیری غلظت سرمی DEG دقیق ترین وسیله برای تشخیص مسمومیت است، اما این آزمایش در اکثر بیمارستان ها به راحتی در دسترس نیست. بنابراین تشخیص مسمومیت با DEG اغلب بر اساس شرح حال، تظاهرات بالینی و ناهنجاری های آزمایشگاهی بیمار فرض می شود. اگر سابقه بلع واضحی وجود نداشته باشد، تشخیص مشکل است. مانند سایر مصرف الکل سمی، شکاف اسمولال ممکن است یک آزمایش تشخیصی مفید باشد. با این حال، عدم وجود شکاف اسمولی افزایش یافته مسمومیت با DEG را رد نمی کند، به خصوص با توجه به اینکه DEG وزن مولکولی زیادی دارد و کمتر به شکاف اسمولی کمک می کند.
از آنجایی که DEG به متابولیت های سمی خود متابولیزه می شود، شکاف اسمولال بالا به حالت عادی باز می گردد و شکاف آنیونی افزایش می یابد. اسیدوز متابولیک ایجاد شده ممکن است خفیف یا شدید باشد و معمولاً 24 ساعت پس از مصرف وجود دارد.
هم شکاف اسمولال و هم شکاف آنیون سرنخ های تشخیصی مهمی هستند که از تشخیص DEG پشتیبانی می کنند، اما عدم وجود این ناهنجاری های آزمایشگاهی تشخیص مواجهه با DEG را رد نمی کند. اگر اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی یا شکاف اسمولال بالا وجود داشته باشد و سابقه یا مشکوک به بلع وجود داشته باشد، باید تشخیص احتمالی مسمومیت با DEG در نظر گرفته شود.
فروش دی اتیلن گلیکول شازند در سراسر کشور و برخی کشورهای همسایه انجام می شود.
رفتار
مدیریت در بخش اورژانس باید بر روی تثبیت اولیه با اولویت‌های نظارت و اصلاح وضعیت اسید-باز، الکترولیت‌های سرم و تعادل مایعات متمرکز شود. آلودگي با زغال فعال توصيه نمي شود زيرا به طور كلي ميل اتصال كمي به الكل ها دارد. از آنجایی که متابولیت های DEG عمدتاً مسئول مسمومیت کلیوی هستند، استفاده از پادزهرها برای کاهش تبدیل به متابولیسم های سمی توصیه می شود. فومپیزول عامل انتخابی ترجیحی است. رژیم دوز شامل دوز بارگیری 15 میلی گرم بر کیلوگرم رقیق شده در 100 میلی لیتر نرمال سالین یا دکستروز 5 درصد در آب است که به صورت IV طی 30 دقیقه تجویز می شود. به دنبال آن دوز نگهدارنده mg/kg 10 هر 12 ساعت تا زمانی که بیمار بدون علامت با pH نرمال باشد. اگر بیمار همودیالیز می شود، فومپیزول باید هر 4 ساعت در طول دیالیز تجویز شود. اگر فومپیزول در دسترس نباشد، می توان اتانول را در نظر گرفت و باید با سرعت انفوزیون برای هدف قرار دادن غلظت اتانول خون 100-150 میلی گرم در دسی لیتر (22-33 میلی مول در لیتر) تجویز شود. از آنجایی که اتانول نیز قابل دیالیز است، برای حفظ غلظت سرمی هدف، معمولاً باید سرعت تزریق دو تا سه برابر افزایش یابد.
اطلاعات محدودی در مورد استفاده از همودیالیز به دنبال مسمومیت با DEG وجود دارد. با این حال از آن برای سمیت متانول و اتیلن گلیکول با موفقیت استفاده می شود و بر اساس خواص DEG، پیش بینی می شود که مفید باشد. همودیالیز باید به دنبال مسمومیت در نظر گرفته شود، به خصوص در بیماران بحرانی که دیر مراجعه می کنند. هیچ درمانی برای عواقب تاخیری عصبی وجود ندارد. با وجود مدیریت تهاجمی، میزان مرگ و میر گزارش شده به دنبال مسمومیت های همه گیر بالا بوده است.
بحث در مورد سوالات موردی
سه مرحله مسمومیت با DEG وجود دارد. مرحله اول با علائم گوارشی مشخص می شود،استنشاق و ایجاد اسیدوز متابولیک. مرحله دوم با نارسایی کلیه مشخص می شود. در مرحله سوم، بیماران دچار انواع عوارض عصبی می شوند. با وجود درمان تهاجمی، میزان مرگ و میر همچنان بالاست.
درمان شامل 1) درمان حمایتی 2) یا اتانول برای جلوگیری از تبدیل DEG به متابولیت های سمی آن و 3) همودیالیز برای حذف DEG و متابولیت ها، اصلاح اختلالات اسید-باز و حمایت از عملکرد کلیه است.
منبع